Մասնակից:Հովսեփ96/Ավազարկղ
From Wikipedia, the free encyclopedia
Գրեյվսի հիվանդությունը, նաև՝ դիֆուզ տոքսիկ խպիպը, վահանաձև գեղձի աուտոիմուն հիվանդություն է[2]։ Դա ընդհանրապես հանգեցնում է և ամենատարածված պատճառն է համարվում հիպերթիրեոզի[4]։ Նաև, դա հաճախ բերում է վահանաձև գեղձի մեծացման[2]։ Հիպոթիրեոզի կլինիկական դրսևորումներն են՝ դյուրագրգռվածություն, մկանային թուլություն, քնի խանգարումներ, հաճախասրտություն, ջերմության թույլ տանելիություն, փորլուծություն և ոչ միտումնավոր քաշի կորուստ[2]։ Այլ ախտանիշներից են՝ սրունքի մաշկի հաստացում որը կոչվում է առաջ-ոլոքային միքսեդեմա և աչքերի արտանկում որը Գրեյվսի օֆթալմոպատիայի հետեևանքն է[2]։ Հիվանդների 25-80%-ի մոտ զարգանում են աչքի խնդիրներ[2][3]։
</ref>
Գրեյվսի հիվանդություն | |
---|---|
Գրեյվսի հիվանդության՝ Էքսոֆթալմուսի և կոպի ռետրակցիայի դասական ներկայացում | |
Տեսակ | Էնդոկրինոլոգիա |
Պատճառ | Unknown[1] |
Հիվանդության ախտանշաններ | վահանաձև գեղձի մեծացում, դյուրագրգռվածություն, մկանային թուլություն, քնի խանգարումներ, հաճախասրտություն, քաշի կորուստ, ջերմության թույլ տանելիություն [2] |
Հոմանիշներ | Դիֆուզ թոքսիկ խպիպ |
Ռիսկի գործոններ | Ընտանեկան անամնեզ, այլ աութոիմուն հիվանդություններ[2] |
Ախտորոշում | արյան հետազոտություն, ռադիոյոդային ներթափանցում [2][3] |
Բուժում | Ռադիոյոդային թերապիա, դեղորայքներ, վահանաձև գեղձի վիրահատություն [2] |
Բարդություններ | Գրեյվսի օֆթալմոպատիա[2] |
Հաճախություն | 0.5% (արական), 3% (իգական)[4] |
Հստակ պատճառը հայտնաբերված չէ, բայց ենթադրվում է ժառանգական և ձեռքբերովի գործոնների ներգրավվածությունը[1]։ Անձի ախտահարումը ավելի հավանական է եթե այն ունի արդեն իսկ ախտահարված ընտանիքի անդամ[2]։ Եթե երկվորյակներից մեկը ախտահարված է ապա երկվորյակներից մյուսը 30% հավանականություն ունի նույն հիվանդությունը ձեռք բերելու[5]։ Հիվանդության սկիզբը կարող է գրգռվել սթրեսով, ինֆեկցիայով կամ ծննդաբերելով[3]։ Այլ աուտոիմուն հիվանդություններ ունեցողը, հատկապես 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ կամ ռևմատոիդ արթրիտ ախտահարման ավելի բարձր հավանականություն ունի[2]։ Ծխելը բարձրացնում է հիվանդության առաջացման ռիսկը և կարող է վատթարացնել աչքի հետ կապված խնդիրները[2]։ Խանգարումը առաջանում է մի հակամարմնի ազդեցությամբ, որը կոչվում է թիրեոտրոպ իմունոգլոբուլին, որը ունի թիրեոտրոպ հորմոնի նույն ազդեցությունը[2]։ Այս հակամարմինները ազդում են վահանաձև գեղձի վրա և արդյունքում դա արտադրում է չափազանց բարձր քանակի վահանաձև գեղձի հորմոններ[2]։ Հիմնականում, ախտանիշներն են ախտորոշման կասկած առաջացնում, իսկ ախտորոշումը հաստատվում է արյան հետազոտությամբ և ռադիոիոդինի կլանումով[2][3]։ Ընդհանրապես, արյան հետազոտությամբ հայտնաբերվում է՝ տրիյոդթիրոնինի T3 և թիրօքսինի T4 շիճուկային մակարդակի բարձրացում, թիրեոտրոպ հորմոնի շիճուկային մակարդակի իջեցում, ռադիոիոդինի կլանման բարձրացում գեղձի բոլոր հատվածներում և թիրեոտրոպ իմունոգլոբուլին հակամարմինների առկայություն[3]։
Բուժման երեք տարբերակներն են՝ ռադիոիոդինային թերապիա, դեղորայքային բուժում և վահանաձև գեղձի վիրահատություն[2]։ Ռադիոիոդինային թերապիան բաղկացած է իոդին-131 խմելով, որը կուտակվում է վահանաձև գեղձի մեջ և շաբաթներ/ամիսներ անց քայքայում է այն[2]։ Այս բուժման եղանակի հետևանքով առաջացած հիպոթիրեոզը շտկվում է արհեստական թիրոքսինով[2]։ Դեղորայքային բուժումներից են՝ բետա-պաշարիչները որոնք օգնում են վերահսկել որոշ ախտանիշներ և հակաթիրոիդային դեղորայքները, ինչպես մեթիմազոլը որոնք կարող են ժամանակավորապես օգնում են հիվանդին մինչ այլ բուժման եղանակների ազդեցությունն արտահայտվի[2]։ Վիրահատական հեռացումն էլ այլ տարբերակ է[2]։ Ակնային դրսեվորումները պահանջում են հավելյալ բուժում[2]։
Գրեյվսի հիվանդությունը զարգանում է 0.5% տղամարդկանց և 3% կանանց մոտ[4]։ Դա հանդիպում է 7.5 անգամ ավելի հաճախ կանանց շրջանում քան տղամարդկանց[2]։ 40-60 տարիքային խումբը համարվում է թիրախ խումբ, բայց հիվանդությունը կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում[5]։ ԱՄՆ-ում սա համարվում է հիպերթիրեոզի ամենահաճախակի պատճառը (50-80%)[2][3]: Այս հիվանդությունը կոչվում է իռլանդացի վիրաբուժ Ռոբերտ Գրեյվսի անունով, ով նկարագրեց այն 1835-ին[5]։